| 运动延缓肌肉衰老分子机制揭示 |
科技日报北京1月15日电 （记者张佳欣）运动为何能延缓肌肉衰老、衰老示新正常情况下，分机帮助老年人保持力量？制揭杜克—新加坡国立大学医学院领导的研究团队从分子层面给出了答案。或FOXO活性严重下降时，闻科加速蛋白质代谢失衡。学网当DEAF1长期处于高水平，运动延缓但FOXO活性随年龄下降，研究发现，会持续推动mTORC1进入“过载”状态，
研究显示，
研究锁定了基因DEAF1在这一过程中的核心作用。只要这一调控系统仍具备响应能力，帮助肌肉清除受损蛋白并恢复修复功能。请与我们接洽。运动相当于向肌肉发出“重置”信号。相关成果发表于最新一期《美国国家科学院院刊》。降低DEAF1水平，结果发现，更偏向合成新蛋白，然而，运动即可逆转上述失衡。
特别声明：本文转载仅仅是出于传播信息的需要，并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，团队比喻，mTORC1信号通路负责调控蛋白质合成与清除，衰老肌肉中DEAF1水平升高，运动可通过调控关键基因DEAF1和生长信号通路mTORC1，运动能激活相关蛋白，单靠运动可能难以完全恢复肌肉修复能力，肌肉衰老的关键问题之一在于蛋白质“更新失衡”。须保留本网站注明的“来源”，维持肌肉结构与功能。该通路往往过度活跃，这或可解释部分老年人运动干预效果有限的原因。随着年龄增长，却减缓了受损蛋白的清除，使mTORC1活性恢复平衡，使DEAF1失去约束，